Dispositivos de fotobiomodulación cerebro

¿Cuáles son las indicaciones de Cozing-C?400dispositivos de fotobiomodulación cerebro?

Lesión cerebral traumática leve

Función cognitiva deteriorada

Junto con una reducción del bienestar mental.

Ansiedad, depresión y otros síntomas psicológicos

Mejora la función cognitiva después de una lesión cerebral traumática

¿Cuál es el parámetro técnico del cerebro de dispositivos de fotobiomodulación de Cozing-C320?

¿Cómo es el cozing-c320 el dispositivos de fotobiomodulación cerebro?

La iluminación del láser de infrarrojo cercano (810 nm) del cuero cabelludo afeitado, la profundidad de penetración de la corteza cerebral alcanza 20 milímetros, y el efecto de dispersión de luz del láser infrarrojo cercano es más débil;

Puede penetrar más profundamente en los tejidos vivos y causar menos daño al organismo. Debido a estas ventajas, la fotobiomodulación basada en NIR se ha utilizado ampliamente para aliviar el dolor o la inflamación, modular la función inmune, promover la curación de heridas y facilitar la regeneración del tejido.

Utilizando estas funciones, la fotobiomodulación se ha estudiado y aplicado en los campos de neurotrauma, enfermedades neurodegenerativas y trastornos neuropsiquiátricos.

¿Cuál es el principio del Dispositivos de fotobiomodulación cerebro?

1.El mecanismo potencial y ampliamente reconocido de PBM (fotobiomodulación) implica la absorción de la luz por la citocromo c oxidasa (CCO), la enzima terminal de la cadena de transporte de electrones mitocondriales (etc.). CCO cataliza la transferencia de electrones del citocromo C al oxígeno molecular en el paso final de la etc. Este proceso de transferencia de electrones se combina con el bombeo de protones a través de la membrana mitocondrial interna, creando un gradiente electroquímico que impulsa la ATP sintasa para sintetizar la adenosina trifosfato (ATP).

CCO contiene dos centros de hemo y dos centros de cobre, que actúan como cromóforos capaces de absorber fotones en el rango de longitud de onda de infrarrojo rojo a cercano. La absorción de fotones administrados por PBM aumenta la actividad de CCO y la síntesis de ATP, mejorando así la función mitocondrial e iniciando varios procesos celulares. Además, PBM puede promover la disociación de óxido nítrico inhibitorio (NO) de la molécula CCO, facilitando aún más la transferencia de electrones.

2. PBM transcraneal también puede prevenir la disfunción sináptica relacionada con la enfermedad de Alzheimer (AD) reduciendo la endocitosis del receptor AMPA. La disfunción sináptica es otro proceso patológico crítico que contribuye al deterioro de la memoria durante la progresión de AD. Los receptores AMPA, típicamente ubicados en la membrana postsináptica de las neuronas, median la transmisión sináptica excitatoria rápida. Cuando se activan por los neurotransmisores, los receptores AMPA se someten a endocitosis en la neurona postsináptica, un proceso que interactúa dinámicamente con la exocitosis del receptor para regular la plasticidad sináptica. Esta plasticidad subyace en el aprendizaje y la memoria. La endocitosis anormal del receptor AMPA se ha asociado con déficit de memoria relacionados con AD.

3. Se ha demostrado que la inhibición de la endocitosis AMPAR extiende la retención de la memoria en animales normales y mejora los déficits de memoria en los modelos de EA experimentales. Una reducción en una 1-42 conduce a una disminución en la endocitosis de receptor de AMPA de superficie dependiente de JNK, mitigando el daño dendrítico posterior. Por el contrario, el tratamiento con PBM transcraneal en ratones APP/PS1 (632.8 nm, onda continua, nivel del hipocampo, 2 J/cm.

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